Tymozyna β4 jako wielofunkcyjna bioaktywna cząsteczka odgrywa kluczową rolę w ochronie tkanki nerwowej oraz w leczeniu urazowych
i neurologicznych uszkodzeń mózgu. W przytaczanym artykule autorzy zwracają uwagę na ochronny wpływ Tβ4 w 4 przypadkach: uszkodzeń neuronów, uszkodzeń komórek glejowych, obronę tkanki nerwowej poprzez działanie przeciwzapalne oraz regenerację naczyń mózgowych

Tβ4 odgrywa kluczową rolę w wielu procesach komórkowych, w tym w ruchliwości, tworzeniu neurytów, proliferacji i przeżyciu neuronów. Leczenie egzogennym Tβ4 zwiększa przeżywalność neuronów po uszkodzeniu rdzenia kręgowego u szczurów, liczba przeżywających neuronów i oligodendrocytów u zwierząt leczonych Tβ4 znacząco wzrosła.

Ponadto w zwierzęcym modelu urazowego uszkodzenia mózgu wczesne leczenie dootrzewnowym wstrzyknięciem Tβ4 zmniejsza objętość zmian korowych i utratę komórek hipokampa oraz poprawia odzyskiwanie funkcji, co wskazuje, że możliwe jest uzyskanie efektu neuroprotekcyjnego. Substancja również znacząco zmniejsza apoptozę neuronalnych komórek progenitorowych wywołanej zmniejszeniem podaży oksyglukozy.

Komórki glejowe to komórki śródmiąższowe układu nerwowego. Wspierają i odżywiają neurony. Uczestniczą również w transdukcji i przekazywaniu informacji w mózgu, regulują wydzielanie i wychwyt neuroprzekaźników oraz utrzymują równowagę środowiskową w mózgu. Komórki glejowe to głównie astrocyty, oligodendrocyty i mikroglej.

Tβ4 może zmniejszać neurotoksyczność etanolu wobec astrocytów i ma znaczący wpływ ochronny, co sugeruje, że Tβ4 może chronić astrocyty i zmniejszać ich uszkodzenia poprzez hamowanie apoptozy.

Tβ4 promuje różnicowanie oligodendrocytów i hamowanie szlaku prozapalnego receptora Toll-podobnego, co sugeruje, że Tβ4 ma perspektywy rozwoju w leczeniu uszkodzenia nerwów. Tβ4 poprzez hamowanie aktywacji jądrowego czynnika kB w celu ochrony oligodendrocytów przed uszkodzeniem i śmiercią wydaje się być sposobem na leczenie chorób demielinizacyjnych.

Również opisane jest zastosowanie Tβ4 do leczenia komórek mikrogleju u myszy z niedotlennym uszkodzeniem mózgu i odkryto, że Tβ4 może hamować mediatory zapalne, takie jak TNF-α i wydzielanie interleukiny-1β oraz może brać udział w aktywacji mikrogleju po przewlekłym niedokrwieniu mózgu, co sprzyja odzyskaniu funkcji nerwowych.

Tβ4 zastosowano do leczenia różnych chorób neurologicznych. Coraz więcej dowodów sugeruje, że wpływ tymozyny ma potencjał przeciwzapalny w różnych stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych. Na przykład leczenie Tβ4 może poprawić powrót do funkcji po eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu i rdzenia poprzez zmniejszenie nacieku zapalnego i stymulację produkcji oligodendrocytów.

Mechanizm promowania angiogenezy przez Tβ4 jest nadal przedmiotem głębokich badań,a najważniejszymi elementami są: Połączenie Tβ4 i G-aktyny zwiększa proliferację i adhezję komórek śródbłonka oraz promuje migrację komórek śródbłonka. Indukcja zwiększonego wydzielania czynników proangiogennych, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i metaloproteinazy macierzy. Aktywowanie szlaków proangiogennych, takich jak ścieżka kinazy 3-fosfoinozytydowa/kinazy białkowej B.

Cały artykuł dostępny jest pod linkiem: https://doi.org/10.1177%2F2058739220934559