W badaniu oceniano zastosowanie tymozyny alfa 1 u osób zakażonych HIV, u których nie wystąpiła odpowiedź immunologiczna, w celu poprawy ich odpowiedzi immunologicznej ze strony limfocytów T. Wyniki wykazały, że leczenie tymozyną alfa-1 zwiększyło liczbę limfocytów T CD4+, co wskazuje na potencjalne zwiększenie produkcji grasiczej

Wykazano, że leczenie tymozyną alfa 1 (Tα1) odwraca spadek proporcji dziewiczych limfocytów T w przewlekłym zakażeniu wirusem HIV. Stwierdzono, że podawanie Tα1 zwiększa liczbę dziewiczych limfocytów T CD4+ i zmniejsza odsetek limfocytów T CD4+ pamięci centralnej, które identyfikuje się jako pierwotne komórki gospodarza będące rezerwuarem HIV. Badanie wykazało również, że po leczeniu Tα1 odsetek limfocytów T dziewiczych CD4+ znacząco wzrósł. Odkrycia te wskazują, że Tα1 ma pozytywny wpływ na odbudowę dziewiczych limfocytów T u osób z przewlekłym zakażeniem wirusem HIV.

W przewlekłym zakażeniu wirusem HIV limfocyty T PD-1+ odgrywają rolę w wyczerpaniu układu odpornościowego. Komórki te wykazują zmniejszoną reakcję na bodźce aktywujące, co ułatwia latencję HIV. HIV może uniknąć odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez zwiększenie ekspresji receptorów immunologicznych punktów kontrolnych, takich jak PD-1.

Wykazano, że zastosowanie Tα1 u osób nieodpowiadających na leczenie żyjących z HIV ma wpływ na proporcje limfocytów T PD-1+. Leczenie Tα1 doprowadziło do znacznego zmniejszenia proporcji limfocytów T CD4+PD-1+. Wskazuje to, że Tα1 zmniejsza wyczerpanie immunologiczne i potencjalnie pomaga w zmniejszaniu rezerwuaru wirusa HIV. Potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć rolę limfocytów T PD-1+ w przewlekłym zakażeniu HIV oraz dokładny mechanizm, dzięki któremu Tα1 wpływa na ich proporcje.

Badanie wykazało, że odsetek limfocytów T pamięci centralnej CD4+, które zidentyfikowano jako pierwotne komórki gospodarza dla rezerwuaru wirusa HIV, znacząco spadł po leczeniu Tα1 w komórkach osób nieodpowiadających na leczenie żyjących z HIV. Sugeruje to, że Tα1 może mieć wpływ na zmniejszenie rezerwuaru HIV poprzez zmniejszenie proporcji limfocytów T pamięci centralnej CD4+.

HIV preferencyjnie utrzymuje się w limfocytach T CD4+ wykazujących ekspresję wielu cząsteczek punktów kontrolnych układu odpornościowego, w tym PD-1, CTLA-4 i Tim-3. Badanie wykazało, że po leczeniu Tα1 ekspresja PD-1 na limfocytach T CD4+ i T CD8+ spadła. Jednakże ekspresja TIM-3 na komórkach T pozostała niezmieniona w 24 tygodniu.

Według badania leczenie Tα1 u osób nieodpowiadających na leczenie żyjących z HIV wykazało pozytywny wpływ na proporcje migrujących komórek grasicy dziewiczych limfocytów T. Leczenie zwiększyło proporcje dziewiczych limfocytów T i odwróciło spadek proporcji migrujących limfocytów grasicy. Jeśli chodzi o ART (terapię antyretrowirusową), pomaga ona hamować replikację wirusa i wspomaga regenerację limfocytów T CD4+ u osób żyjących z HIV. Jednakże w badaniu nie wspomniano o bezpośrednim wpływie ART na proporcje migrujących limfocytów grasicy, dziewiczych limfocytów T, DNA HIV lub poziomy CA-RNA. Dlatego konieczne byłyby dalsze badania, aby zrozumieć specyficzny wpływ ART na te czynniki u osób nieodpowiadających na leczenie.

Cały artykuł można znaleźć tutaj: doi.org/10.1186/s12879-024-08985-y