Tymozyna α1 i jej rola w wirusowych chorobach zakaźnych: mechanizm i zastosowanie kliniczne

Tymozyna α1 i jej rola w wirusowych chorobach zakaźnych: mechanizm i zastosowanie kliniczne

W artykule dokonano przeglądu tymozyny α1 (Tα1) i jej roli w wirusowych chorobach zakaźnych, ze szczególnym uwzględnieniem jej mechanizmu działania i zastosowania klinicznego. Tα1 to peptyd immunostymulujący, który reguluje odpowiedź immunologiczną w infekcjach wirusowych, takich jak COVID-19, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C i AIDS, poprzez interakcję z receptorami Toll-podobnymi i aktywację różnych szlaków sygnałowych.

Tymozyna α1 (Tα1) jest peptydem immunostymulującym, który odgrywa kluczową rolę we wzmacnianiu odpowiedzi immunologicznej w wirusowych chorobach zakaźnych, takich jak wirusowe zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C i AIDS. Jest wytwarzany przez komórki zrębowe grasicy i bierze udział w różnicowaniu, rozwoju i dojrzewaniu limfocytów T. Tα1 może oddziaływać z receptorami Toll-podobnymi, takimi jak TLR3/4/9, TLR2 i TLR7, aktywując dalsze szlaki sygnałowe, takie jak IRF3, NF-κB, p38MAPK i MyD88. Ta aktywacja prowadzi do proliferacji i aktywacji komórek odpornościowych, takich jak limfocyty T, limfocyty B, makrofagi i komórki NK, wzmacniając w ten sposób zarówno wrodzoną, jak i nabytą odpowiedź immunologiczną.

Tα1 ma wysokie właściwości immunomodulujące i wzmacniające odporność, wykorzystywane w różnych zastosowaniach klinicznych. Peptyd ulega ekspresji w wielu narządach ssaków i stwierdzono, że ma 10–1000 razy wyższą aktywność niż inne frakcje tymozyny. Jego skuteczność kliniczna w leczeniu infekcji wirusowych jest dobrze udokumentowana, ale brakuje systematycznego przeglądu analizującego jego dokładny wpływ na funkcje odpornościowe w tych chorobach, co czyni go obszarem zainteresowania dalszych badań.

Tymozyna α1 może wpływać na różne wirusowe choroby zakaźne, w tym wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C i zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Ponadto Tα1 badano pod kątem jego potencjalnych zastosowań terapeutycznych w leczeniu COVID-19.

Tα1 wpływa na etapy odpowiedzi immunologicznej na zakażenie COVID-19, potencjalnie wpływając na postęp choroby poprzez swoje działanie immunomodulujące. W jednym z badań wspomnianych w artykule podkreślono, że odpowiedź immunologiczną na COVID-19 można podzielić na trzy etapy: etap I – faza inkubacji bezobjawowej, etap II – faza bez ciężkich objawów i etap III – faza ciężkich objawów ze strony układu oddechowego. Wspomina się, że w trzecim etapie u pacjentów może wystąpić reakcja burzy cytokinowej, podczas której wzrastają markery stanu zapalnego, takie jak IL-6, IL-8 i TNF-α, co prowadzi do nadaktywnej odpowiedzi immunologicznej.

Ponadto badania in vitro wykazały, że leczenie Tα1 może pomóc złagodzić limfopenię u pacjentów z COVID-19, promować proliferację i różnicowanie efektorowych limfocytów T oraz regulować homeostazę immunologiczną i burzę cytokinową in vivo. Ponadto stwierdzono, że Tα1 drastycznie zmniejsza śmiertelność w ciągu 28 dni od choroby poprzez zwiększenie wskaźnika natlenienia. U pacjentów z ciężką limfopenią, u których liczba limfocytów T CD8+ lub limfocytów T CD4+ jest poniżej pewnego poziomu, Tα1 skutecznie zwiększa liczbę limfocytów T we krwi.

Ogólnie rzecz biorąc, właściwości immunomodulujące Tα1 mogą odgrywać rolę w regulowaniu etapów odpowiedzi immunologicznej poprzez potencjalne łagodzenie odpowiedzi zapalnej i wspomaganie zdolności układu odpornościowego do zwalczania infekcji na różnych etapach rozwoju COVID-19. Konieczne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć wpływ Tα1 na etapy odpowiedzi immunologicznej u pacjentów z COVID-19 i zoptymalizować jego zastosowanie terapeutyczne w tym kontekście.

Pełen artykuł można znaleźć tutaj: https://doi.org/10.3390/molecules28083539

Sąd Rejonowy dla Wrocławia – Fabrycznej, VI Wydział Gospodarczy Krajowego Rejestru Sądowego,
Numer KRS: 0000819700, Kapitał zakładowy 3.067.500,00 zł – w całości wpłacony.

Copyright © 2020 Projekt i wykonanie armatys.me