Badanie wykazało, że tymozyna α1 zwiększa zdolność komórek dendrytycznych do prezentacji antygenu i poprawia odpowiedź limfocytów T na zainfekowanie wirusem cytomegalii. Zwiększa także poziom niektórych markerów powierzchniowych i zwiększa wytwarzanie cytokin w podgrupach limfocytów T, co sugeruje, że tymozyna a1 może być alternatywnym adiuwantem dla pacjentów z obniżoną odpornością.

Cytomegalię wywołuje wirus cytomegalii (Cytomegalovirus – CMV), który zakaża głównie ludzi i może powodować bezobjawowe lub ciężkie objawy kliniczne. U osób z prawidłową odpornością zakażenie cytomegalią zwykle powoduje chorobę bezobjawową lub łagodną. Jednakże u osób z obniżoną odpornością, takich jak pacjenci z AIDS, osoby starsze lub biorcy przeszczepów, pierwotne zakażenie lub reaktywacja cytomegalii może prowadzić do rozsiewu i zagrażających życiu chorób narządów końcowych. CMV może ominąć układ odpornościowy i wywołać trwałą infekcję u żywiciela. Wirus może modulować funkcje komórek dendrytycznych (KD) i limfocytów T, aby uniknąć odpowiedzi immunologicznej.

Rolą tymozyny a1 (Tα1) jest kontrolowanie odporności, tolerancji i stanu zapalnego. Wykazano, że Tα1 odgrywa kluczową rolę w promowaniu dojrzewania limfocytów T, rekonstrukcji układu odpornościowego, rozpoznawaniu antygenu, modulacji cytokin i wytwarzaniu chemokin. Wzmacnia funkcję odpornościową komórek dendrytycznych, makrofagów i komórek NK poprzez aktywację adaptacyjnych komórek odpornościowych, takich jak limfocyty T. Tα1 zwiększa także zdolność KD do prezentacji antygenu i poprawia odpowiedź limfocytów T na infekcje wirusowe, takie jak cytomegalia.

Naukowcy wykorzystali model in vitro do zbadania wpływu Tα1 na ekspresję markera powierzchniowego i funkcję podzbiorów KD. Wyniki pokazują, że Tα1 zwiększa zdolność KD do prezentacji antygenu i poprawia odpowiedź limfocytów T na infekcję CMV. Dodatkowo zwiększa wielofunkcyjność populacji CD8+. Tα1 zwiększa ekspresję populacji CD40/CD40-L i zmniejsza ekspresję populacji PDL-1/PD-1, zwiększając w ten sposób wytwarzanie TNFα, IFNγ i IL-2 zarówno w podzbiorach całkowitych, jak i pamięciowych limfocytów CD4+ i CD8+. Stosowanie Tα1 doprowadziło również do zmian w morfologii KD, z utworzeniem skupisk i wypukłości, co sugeruje ich aktywację i dojrzewanie.

Ogólnie rzecz biorąc, badanie wykazało, że Tα1 ma działanie immunomodulujące na KD i limfocyty T, poprawiając ich odpowiedź na zakażenie CMV i potencjalnie służąc jako adiuwant w terapeutycznej terapii komórkowej u pacjentów z obniżoną odpornością.

W artykule zwrócono uwagę na ograniczenia leków przeciwwirusowych oraz podkreślono znaczenie niefarmakologicznych alternatyw w łagodzeniu skutków zakażenia CMV.

Cały artykuł można znaleźć tutaj: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2023.111103